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der Leberzellen auf: In Zone l finden vor allem Glykolyse und Harnstoffzyklus statt, während Glukoneogenese, Arzneimittel-metabolismus und Glutamin-Synthetaseaktivität überwiegend inZone 3 erfolgen. Protein- und Fettstoffwechsel finden im gesam- Die Leber ist das größte parenchymatöse Organ des Körpers, ihr ten Azinus statt. Die Leberzellen befinden sich in engem Kontakt Gewicht macht bei adulten Tieren etwa 3%, bei jungen Tieren ca.
mit den Sinusoidzellen (Endothelzellen und Kupffersche- 5% des Gesamtkörpergewichts aus. Kein Organ im Körper weist Sternzellen) und werden von diesen durch den Disse’schen mehr biochemische Funktionen auf als die Leber (ca. 1000 -1500 Raum getrennt. Damit bildet die Leber mit ihrem extensiven reti- metabolische Funktionen). Die stark gelappte Leber von Hund kuloendothelialen System eine wichtige Barriere zwischen dem und Katze liegt nahezu vollständig im intrathorakalen, rippenge- Blut aus dem Gastrointestinaltrakt, das viele Toxine und Anti- schützten Teil der Bauchhöhle. Daher lässt sie sich nur bei einer gene enthält, und dem übrigen Körper. Eine weitere wichtige ausgeprägten Vergrößerung (Hepatomegalie) palpieren - bei Funktion der Leber ist die Entgiftung und Ausscheidung zahlrei- der Katze eher als beim Hund. Durch das Zwerchfell ist die Leber cher endogener (z.B. Ammoniak, Bilirubin und Steroide) und exo- kranial von den Lungen getrennt, an die konkave Eingeweide- gener (z.B. Schwermetalle und Antibiotika) Verbindungen. Nach fläche grenzen Magen, Duodenum, die rechte Niere und das Phase-1-Reaktionen über das Cytochrom P450-Oxidase-System Pankreas. Die tiefen Einschnürungen zwischen den Leberlappen, und Phase-2-Konjugation (z.B. mit Glukuronsäure, Sulfat und die bis zum Hilus reichen, erlauben der Leber den Bewegungen Glutathion) werden viele dieser Substanzen über die Galle aus- des Zwerchfells flexibel zu folgen. Die Gallenblase liegt etwas geschieden. Galle wird in erster Linie in Zone l der Azini gebildet rechts der Medianen, zwischen dem Lobus quadratus und dem und in die Gallenkanälchen (die von angrenzenden Leberzellen rechten medialen Leberlappen. Bei der Katze kommt es gele- gebildet werden) sezerniert. Der Gallenfluss läuft in Richtung gentlich zu einer vollständigen oder unvollständigen Verdop- Ductuli biliferi und damit gegen den Blutfluss. Die Galle wird in pelung der Gallenblase. Der aus der Gallenblase abgehende die Gallenblase transportiert und dort konzentriert und gespei- Ductus cysticus nimmt die Ductus hepatici auf und mündet da- chert. Die Freisetzung in das Duodenum wird durch Cholecysto- nach als Ductus choledochus ca. 3-6 cm vom Pylorus entfernt im kinin stimuliert. Die Leber spielt eine entscheidende Rolle für die Duodenum (Vatersche Papille). Bei der Katze verbindet sich der metabolische Homöostase und die Speicherung zahlreicher Ductus choledochus mit dem Ductus pancreaticus auf Höhe der Substanzen (z.B. Spurenelemente, Vitamine und Glykogen). Sie Papille, wohingegen beim Hund getrennte Ausgänge vorliegen.
kontrolliert in erster Linie den Kohlenhydrat-, Protein- und Fett- Die Blutversorgung der Leber (ca. 20-25% des Herzminutenvolu- stoffwechsel. Die Leber produziert viele der Proteine im Blut (z.B.
mens) erfolgt zu 60-70% über die Pfortader (Vena portae) und zu Albumin, Akute-Phase-Reaktanten und Gerinnungsfaktoren). Bei 30-40% über die Leberarterie (Arteria hepatica). Das Verhältnis Anämie kann die Leber ihre hämatopoetische Aktivität wiederer- zwischen portaler und arterieller Blutversorgung ist dynamisch langen. Damit spielt die Leber eine wichtige Rolle für den und hängt z.B. von der Nahrungsaufnahme ab.
Abwehrmechanismus des Körpers (immunologische Barriere,Entgiftung zahlreicher toxischer Substanzen) und die metaboli- Die Leber besteht zu 60% aus Leberzellen (Hepatozyten), die sche Homöostase. Sie hat eine ungeheure Reservekapazität, so radial um die terminalen Lebervenen herum in Platten angeord- dass Störungen der Leberfunktion erst nach erheblichem Verlust net sind. Hierdurch werden die kleinsten anatomischen Einhei- von Leberzellmasse manifest werden. Die Leber hat ebenfalls ten der Leber, die klassischen Leberläppchen, gebildet. Rappa- die Fähigkeit, sich nach Verlust von Leberzellen zu regenerieren.
port definiert die funktionelle oder vaskuläre Einheit als Leber- Dieser Vorgang wird durch Wachstumsfaktoren, z.B. Insulin, azinus. Bei diesem Konzept sind Parenchymzellen in konzentri- Glukagon und Leberzell-Wachstumsfaktor, reguliert. Bei einer schen Zonen um terminale afferente Gefäße herum angeordnet.
Dysfunktion der Leber kann es sich um eine Primärerkrankung Von Zone l (periportal) bis Zone 3 (perizentral) nehmen Sauer- handeln, jedoch ist die Leber häufig sekundär von Störungen an stoffspannung und Nährstoffkonzentration kontinuierlich ab. Die anderen Stellen des Organismus betroffen, weil sie an vielen verschiedenen Azinus-Zonen weisen eine heterogene Funktion Stoffwechsel- und Entgiftungsprozessen beteiligt ist.
Vet.Med.Labor/Leberdiagnostik bei Hund und Katze Hepatobiliäre Erkrankungen kommen bei Kleintieren häufig vor Die klinische Diagnose von Lebererkrankungen kann mitunter (ca. 3% aller Erkrankungen). Klinische Symptome im Zusammen- unbefriedigend sein. Oft helfen hier Laboruntersuchungen weiter.
hang mit Lebererkrankungen sind jedoch oft unspezifisch oder Eine Vielzahl von Tests, die eine Aussage über die Leberfunktion fehlen vollständig, und eine klinische Untersuchung gibt nur sehr und -struktur zulassen, existiert. Eine sorgfältige Auswahl dieser wenige Hinweise. Die Leber besitzt die einzigartige Fähigkeit, Untersuchungsmöglichkeiten und das Wissen über deren ihre spezifischen Funktionen aufrechtzuerhalten und gleichzeitig Auswertung (korrekte Interpretation: Wann ist eine Erhöhung das Lebergewebe zu reparieren und zu regenerieren. Hierdurch der ALT signifikant?) erlauben es zu beurteilen, ob eine Leber- werden die proliferierenden Leberzellen beansprucht. Bis zu 70- erkrankung vorliegt und ob eine Leberbiopsie notwendig ist. 80% der Leberzellen können beschädigt sein, bis deutliche klini-sche Symptome auftreten. Daher werden Lebererkrankungen häufig übersehen, so dass der Patient sich entweder ohne Be- Obgleich es beim Hund (anders als bei der Katze) selten vor- handlung bzw. trotz symptomatischer Behandlung erholt oder kommt, dass bei einer Lebererkrankung Laborparameter im Re- dass ohne ersichtlichen Grund eine Verschlechterung eintritt.
ferenzbereich auftreten, geben die Bestimmungen der Leber- Extrahepatische Erkrankungen können die gleichen klinisch- Enzymaktivitäten und die Leberfunktionstests keinen Hinweis auf pathologischen Anomalien in Bezug auf Zustand und Funktion die zugrunde liegenden pathologischen Veränderungen (ALT der Leber sowie die gleichen Befunde bei einer Leberbiopsie kann bei nicht primären Lebererkrankungen - wie zum Beispiel aufweisen wie primäre hepatobiliäre Erkrankungen. Dies hängt der Rechtsherzinsuffizienz - ebenfalls erhöht sein). damit zusammen, dass die Leber für die normale Funktion vielerOrgansysteme eine wichtige Rolle spielt, und dass sie aufgrund Es sei an dieser Stelle nochmals betont, dass zwischen dem kli- ihrer anatomischen Nähe - bzw. über die Pfortader direkt - mit nischen Laborbefund und dem pathologischen Geschehen in der vielen anderen Organen verbunden ist. In den meisten Fällen Leber oft nur eine lockere Korrelation besteht. Der Kliniker darf verschwinden die hepatobiliären Folgeerscheinungen bei einer sich nicht der Illusion hingeben, dass mittels alleiniger Labor- angemessenen Behandlung der Primärerkrankung, und es liegen diagnostik eine Lebererkrankung diagnostiziert werden kann.
keine weiteren Anzeichen einer persistierenden hepatischen Zusätzliche Hilfsmittel wie Röntgen, Ultraschall, Biopsien u.a.
sollten - wo immer möglich - in Betracht gezogen werden.
Tabelle 1: klinische Symptome bei Lebererkrankungen Lebertests können aufgrund nachstehender Mechanismen eingeteilt werden: 1. Viele pathologische Prozesse gehen mit einer Störung der Membranpermeabilität einher. Enzyme, die hauptsächlich intrazellulär in den Hepatozyten vorkommen, können so ins Blutplasma übertreten und dort gemessen werden. Dabei kann differenziert werden zwischen Enzymen, welche bereits bei geringfügigen Membranschäden aufzutreten vermögen, und Enzymen, die erst bei eigentlicher Leberzellnekrose 2. Aus dem Abbau von Hämoglobin stammende Pigmente Klinische Symptome bei Hepatoenzephalem Syndrom: 3. Bei verschiedenen, meist schweren und chronischen Ruhelosigkeit, Vorwärtsdrängen, Manegebewegungen, Lebererkrankungen ist die Synthese einzelner Proteine verändertes Verhalten (Hysterie, Ängstlichkeit), Kopfpressen, vermindert. Durch Messung von Albumin, Fibrinogen Orientierungslosigkeit, an der Wand entlang gehen, und anderen Proteinen kann die Proteinsyntheseleistung retardiertes Wachstum, Salivation, Medikamenten-unverträglichkeit (langsames Erwachen aus Narkose) Vet.Med.Labor/Leberdiagnostik bei Hund und Katze Die Messung von Enzymaktivitäten im Plasma oder Serum (die in abzuklären, werden die Enzyme im Plasma/Serum gesucht, die der Regel - nicht völlig korrekt - auch als "Leberenzyme" be- möglichst nur bei Lebererkrankungen in höheren Konzentratio- zeichnet werden) beruht auf der Annahme, dass bei Verände- nen auftreten. In den nachfolgenden Tabellen sind die haupt- rungen in der Leber oder den Gallengängen Enzyme freigesetzt sächlich verwendeten Leberenzyme und das zur Enzymdiagnos- werden und in die Blutbahn gelangen. Um Lebererkrankungen tik zu entnehmende Probenmaterial zusammengestellt.
Tabelle 3: benötigtes Probenmaterial für Enzymdiagnostik bei Lebererkrankungen Tabelle 4: Enzymdiagnostik bei Lebererkrankungen Enzyme, die aus geschädigten Leberzellen ins Blutplasma treten kein Suchenzym, v.a. bei Leberzellnekrosen erhöht Enzyme, die bei Cholestase vermehrt ins Plasma übertreten auch erhöht bei Wachstum und Störungen des Knochens Die wichtigsten Enzyme bei Hunden und Katzen werden nachfolgend diskutiert. Vet.Med.Labor/Leberdiagnostik bei Hund und Katze dem der ALT-Aktivität. Erhöhte AST-Aktivitäten können demzufol- ge auf Hepatopathien, Myokardiopathien sowie Skelettmuskel- Merke: keine Organspezifität! Die AST ist zwar nicht leberspezi-fisch, gilt jedoch als nützlicher Parameter, weil sie in erster Linie in den Mitochondrien vorkommt und damit nur bei Zelltod freige- Bei Hund und Katze kommt die ALT v.a. im Zytoplasma der He- setzt wird. Wenn außer ALT auch AST erhöht ist, weist dies auf patozyten in sehr hoher Konzentration vor. Sie gilt bei diesen eine schwerere Zellschädigung hin als eine alleinige Erhöhung Spezies als leberspezifisch, da sie bereits bei geringgradiger Leberzellschädigung erhöht ist (die Höhe ist direkt proportionalzur Anzahl der geschädigten Zellen); damit ist sie ein guterParameter für Untersuchungen zum Nachweis von Leber- Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) (EC: 1.1.1.27.) Im Allgemeinen wird erst ein Anstieg um das 2-3fache des obe- ren Referenzbereiches als signifikant angesehen. Erhöhte ALT- Die GLDH kommt v.a. in den Mitochondrien der Leber vor (gilt Aktivitäten bei Hunden und Katzen findet man bei akuten und beim Hund als leberspezifisch!), ihre Serum-Halbwertszeit chronischen Leberentzündungen, Leberzelldegenerationen und beträgt beim Hund ca. 18 h. Innerhalb des Leberläppchens befin- - nekrosen, Stauungslebern; aber auch bei extra-hepatischen det sich die höchste Aktivität im zentrilobulären Bereich. Die Erkrankungen, wie z.B. entzündlichen Magen-Darm-Erkrankun- GLDH ist besonders bei Leberzellnekrosen, aber auch bei akuten gen, Herzinsuffizienz und hämolytischer Anämie (bis zu 5fach).
und zum Teil chronischen Hepatitiden erhöht. Bei Vergiftungen Die ALT kann bei Tieren unter antikonvulsiver und Glukokorti- mit lebertoxischen Substanzen sowie bei akuter Rechtsherz- koid- Therapie infolge Cholestase ebenfalls erhöht sein. insuffizienz kann es ebenfalls zur Erhöhung der GLDH-Konzen-tration kommen. Die GLDH reagiert außerordentlich empfindlich.
Beim Hund steigt die ALT i.d.R. erst 24 Stunden nach Eintritt der Vorübergehende Erhöhungen bis 15 U/l sind offensichtlich nicht Membranschädigung an. Die Serum-Halbwertszeit (HWZ) be- von besonderem pathologischem Wert. Höhere Werte, die das trägt beim Hund ca. 40 h, bei der Katze lediglich 3,5 h. Spitzen- Dreifache des oberen Referenzbereiches überschreiten, deuten werte bei Leberschädigung können nach ca. 3 Tagen auftreten.
jedoch auf eine schwere Lebererkrankung mit Zellnekrose hin.
Normalbereiche werden im Heilungsprozess nach etwa 1 bis 3Wochen wieder erreicht. Ein fortwährend hoher Wert weist auf Alkalische Phosphatase (AP) (EC: 3.1.3.1.) eine bestehende, kontinuierliche Leberzellschädigung hin. Merke: Die Höhe der ALT ist ein Maß für die Zahl der Hepato- zyten mit Membranschädigung und erlaubt keine Aussage über Bei der AP handelt es sich nicht um ein einheitliches Enzym, son- das Ausmaß der Schädigung der Zellen. Ferner ist die ALT kein dern um eine Gruppe von Isoenzymen, die in den Epithelien des Gallengangs, im Knochen (Osteoblasten), im Dünndarm (Darm-mukosa), der Niere (renale Tubuli) sowie der Plazenta vorkom-men. Die HWZ der intestinalen, renalen und plazentären AP ist Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT) = so kurz (2-6 min), dass Serumerhöhungen selten auf Erkrankun- Aspartat-Aminotransferase (AST oder ASAT) gen dieser Organe hinweisen. Die HWZ der AP aus Leber und Knochen beträgt beim Hund ca. 70 h; daher ist eine Erhöhung derAP-Aktivität im Plasma auf eine Zellschädigung im Knochen, in der Leber oder im biliären Epithel zurückzuführen. Beim Hund ist Die AST kommt in unterschiedlichen Konzentrationen im Zyto- die AP bei Störungen des Gallenabflusses (intra- und/oder post- plasma und in den Mitochondrien der Leber sowie zahlreichen hepatische Cholestase) und bei Krankheiten, die mit erhöhter anderen Organen vor. Bei Hund und Katze findet man die höch- Osteoblastenaktivität verbunden sind (v.a. im juvenilen Organis- sten Konzentrationen im Herz, in der Leber und in der Skelett- mus und bei destruktiven Knochenerkrankungen), erhöht. Eine muskulatur. Zusammen mit der ALT erlaubt sie bei Hund und Cholestase führt zu einer erhöhten Synthese und Übertritt von Katze eine Beurteilung der Schwere der Leberschädigung. Die AP aus dem Gallengangsystem in das Plasma. Eine extrahepati- Serum-Halbwertszeit beträgt beim Hund ca. 12 h, bei der Katze sche Cholestase führt normalerweise zu einer sehr hohen AP im lediglich 1,5 h. Bei Katzen ist die AST sensitiver hinsichtlich Le- Plasma. Die AP kann jedoch auch durch andere Faktoren (z.B.
bererkrankungen als beim Hund, der Verlauf ist oftmals parallel bei einigen Karzinomen und Mammatumoren sowie bei Tieren Vet.Med.Labor/Leberdiagnostik bei Hund und Katze unter antikonvulsiver Therapie (nur Hunde)) erhöht sein. Nach beobachtet als die Erhöhung anderer leberspezifischer Enzyme.
Glukokortikoiden (endogene und exogene) kommt es beim Hund Auch bei chronischen Hepatitiden und toxischen Leberstörun- (nicht bei der Katze) zur Enzym-Induktion (hitzestabile AP; AP-65 gen findet man oft erhöhte GGT-Werte.
bei 2 min), auch wenn keine Störungen des Gallengangsepithelsvorliegen. Daneben kommt es zur Erhöhung der AP bei schwe- Bei der Katze ist die GGT sensitiver als die AP (diese aber spezi- ren Leberintoxikationen, Hyperthyreosen und bei Gravidität. fischer; oft paralleler Verlauf der GGT mit der AP). Bei dieserSpezies gilt eine Erhöhung der GGT-Aktivität um das zweifache Beim Hund sind AP-Erhöhungen um mehr als das 4fache des des oberen Referenzbereiches als spezifisch für Cholestase.
oberen Referenzbereiches als spezifisch für Cholestasen odersteroidbedingte AP-Erhöhungen anzusehen. Meist gehen ste-roidbedingte Erhöhungen mit einer gleichzeitigen Lymphopenie einher (Lymphozyten mitbeurteilen). Sind erhöhte AP-Werte von erhöhter Bilirubinausscheidung im Urin begleitet, ist dies eben- Bilirubin wird als zunächst wasserunlösliches Abbauprodukt des falls ein starker Hinweis für eine Cholestase.
Hämoglobins an Albumin gebunden und in die Leber transpor-tiert (= primäres Bilirubin). Dort wird es mit Glukuronsäure zu an- Bei der Katze ist die AP diagnostisch kaum verwendbar, da sie deren Zuckern konjugiert und damit in eine wasserlösliche Form rasch über die Nieren ausgeschieden wird. Die Plasma-Halb- gebracht (= sekundäres Bilirubin). Nach Ausscheidung durch wertszeit liegt bei der Katze bei ca. 6 h; des Weiteren findet man die Galle wird Bilirubin von den Darmbakterien zu Urobilinogen bei dieser Spezies nur eine geringere hepatozelluläre Konzen- umgewandelt. Dieses wird zum Teil mit dem Kot eliminiert, zum tration (weniger AP pro Gramm Lebergewebe).
Teil aber auch aus dem Darm reabsorbiert und nun entwedererneut der Leber zugeführt oder mit dem Urin ausgeschieden.
Ein Anstieg der AP-Aktivität ist das Ergebnis einer vermehrten Tabelle 5: Eigenschaften von primärem und Synthese als Folge einer intrahepatischen oder extrahepati- schen Cholestase und nicht aufgrund einer Membranschädi-gung wie bei ALT/AST (Hund: Enzyminduktion).
primäres Bilirubin (I) sekundäres Bilirubin (II) Geringgradige Erhöhungen der AP-Aktivität bei der Katze sind von diagnostischer Bedeutung. Ihre Aktivität ist im Plasma nur bei sehr schweren hepatobiliären Erkrankungen erhöht. Transpeptidase (γ-GT oder GGT) (EC: 2.3.2.2.) Die GGT kommt als membrangebundenes Enzym hauptsächlich Beim Hund (v.a. bei männlichen Tieren) ist die resorptive in der Leber, Niere, im Pankreas, in der Milz und im Dünndarm Schwelle für Bilirubin niedrig. Sie besitzen ebenfalls ein renales vor. Ähnlich wie bei der AP findet man eine Erhöhung bei Enzymsystem, das in begrenztem Ausmass Bilirubin synthetisie- Störungen des Gallenabflusssystems (i.d.R. führen dieselben ren und konjugieren kann. Eine milde Bilirubinurie (bis 2+) kann Erkrankungen, die eine AP-Erhöhung nach sich ziehen, zu einer bei Hunden mit einem spezifischen Uringewicht von >1.025 als Erhöhung der GGT: Cholestase, Glukokortikoide). Erkrankungen normal angesehen werden. Sie zeigt sich ebenfalls bei Hunger von Niere, Pankreas und Milz führen kaum zu Erhöhungen.
und Fieber; eine milde Bilirubinämie und -urie liegt auch bei Ebenfalls findet man keine Erhöhung bei vermehrter Osteo- Sepsis vor. Aufgrund der niedrigen Nierenschwelle zeigt sich blastenaktivität oder antikonvulsiver Therapie. Beim Hund ist eine Bilirubinurie vor einem Ikterus.
GGT geeignet, erhöhte AP-Werte differentialdiagnostisch abzu- Bei der Katze muss nach Osborne et al. (Comp. Cont. Educ. Pract.
klären: Ist die GGT ebenfalls erhöht, so deutet dies auf eine Cho- Vet. 2, 897, 1980) beim Nachweis von Bilirubin im Katzenurin eine lestase hin (AP beim Hund sensitiver als GGT bei Cholestase).
Leberstörung in Betracht gezogen werden. Bei der Katze findet Eine hohe Transaminaseaktivität bei gleichzeitig erhöhter GGT in der Niere keine Konjugation statt.
und AP ist hinweisend für eine intrahepatische Cholestase. Sindjedoch die Transaminasen-Aktivitäten normal und GGT und AP erhöht, so ist dies mit einer posthepatischen Cholestase verein- Merke: Bilirubin wird durch Licht abgebaut, deshalb können bar. Nach akuter Hepatitis werden erhöhte GGT-Werte länger Proben nicht gelagert werden. Bilirubin ist innerhalb von 4 Stun- Vet.Med.Labor/Leberdiagnostik bei Hund und Katze den, bzw. innerhalb von 8 Stunden (wenn im Dunkeln aufbe- enterohepatischen Kreislaufes ist die Grundlage für die Ver- wahrt), zu untersuchen. Wird die Probe sofort nach der Entnah- wendung der Gallensäuren bei der Beurteilung der Leberfunktion me gekühlt und unter Lichtabschluss gelagert, so ist die Analyse und der Integrität des enterohepatischen Kreislaufes. Prähepatisch: Bei übermäßiger Hämolyse kann es in der Leber zueiner Überlastung der Konjugationskapazität kommen, wodurch Beim nüchternen, lebergesunden Hund beträgt die Konzentration die Konzentration von primären Bilirubin ansteigt. Zum klinisch der Blutgallensäuren weniger als 10 µmol/l, bei der Katze weni- manifesten Ikterus kommt es bei Hund und Katze bei Bilirubin- ger als 8 µmol/l. Gallensäuren-Konzentrationen über 30 µmol/l werten im Bereich von 1-2 mg/dl und mehr.
beim Hund und über 20 µmol/l bei der Katze sind 100% spezifisch Hepatische Ursache: Zu einem Rückstau von Bilirubin im Plasma für Lebererkrankungen; zwei Stunden nach einer fettreichen kann es auch dann kommen, wenn bei normalem Blutabbau die Mahlzeit steigen die Konzentrationen um den Faktor 2 an. Diese Hepatozyten geschädigt sind. In diesem Fall kann der Konju- Tatsache kann für einen Funktionstest genutzt werden: Vor und gationsmechanismus und/oder der Abtransport von konjugiertem nach der Applikation von 100 g Hackfleisch und 10 ml Olivenöl Bilirubin in die Canaliculi gestört sein.
pro 10 kg Hund wird die Gallensäuren-Konzentration bestimmt.
Posthepatische Ursache: Bei einer Blockierung des Gallenab- Ein Postprandialwert (2 bis 4 Stunden nach der Mahlzeit) von flusses kann es zum Rückstau von konjugiertem Bilirubin kom- über 50 µmol/l ist ein Hinweis für eine gestörte Leberfunktion.
men. Dadurch kann sekundär die Leberfunktion gestört werden, Gelegentlich findet man bei Patienten mit Lebererkrankungen wodurch es zu einer kombinierten Erhöhung von direktem und normale Gallensäure-Konzentrationen, v.a. bei Patienten mit indirektem Bilirubin kommen kann. Einen Verschlussikterus be- Lebertumoren. Der Grad des Gallensäurenanstiegs spiegelt nur obachtet man beim Haustier eher selten.
ungefähr den Schweregrad der hepatobiliären Störung wider;des Weiteren erlaubt er keine Aussage über die Reversibilität, Merke: Aufgrund veränderter Konzentrationen des primären die Art der Schädigung und die Prognose.
oder sekundären Bilirubins kann in der Regel kein 100%-iger Gallensäuren werden in der Regel durch die Gabe von Gluko- Rückschluss auf das Vorliegen eines prä-, intra- oder posthepti- kortikoiden (Steroiden) nicht beeinflusst, ein Anstieg kann je- doch sekundär aufgrund der veränderten Leberarchitektur erfol-gen (Glykogenspeicherung). Dies ist manchmal hilfreich bei derBeurteilung, ob eine Erhöhung der AP aufgrund einer Leber- erkrankung oder eines Hyperadrenokortizismus erfolgt.
Die Bestimmung der Gallensäuren-Konzentration bei Hund und Bei der Proteinverdauung entsteht im Darm durch Desaminie- Katze stellt sowohl ein sensitives als auch spezifisches Mittel bei rung von Aminosäuren Ammoniak. Dieser gelangt via Portalblut der Beurteilung der Leberfunktion dar. Sie sollte v.a. dann heran- in die Leber, wo er in Harnstoff eingebaut wird (Hauptweg für die gezogen werden, wenn aufgrund anderer Ergebnisse (Routine- Umwandlung von intestinalem Ammoniak in Harnstoff).
Labor) eine Lebererkrankung nicht ausgeschlossen werdenkann. Eine Bestimmung der Gallensäuren muss nicht durchge- Material: Na2-EDTA-Plasma, Heparin-Plasma führt werden, wenn der Patient einen Ikterus ohne Anämie auf- Kein Serum (bei Gerinnung wird Ammoniak frei), kein Ammo- weist, oder wenn aufgrund des Routine-Labors eine Leberer- niumheparinat verwenden (am besten Vacutainer-Röhrchen, sofort verschließen und gekühlt (0-4°C) dem Labor zukommen Gallensäuren sind als Screening-Test bei der Hepatoenzephalo- pathie (außer beim Malteser) anzusehen. Der Vorteil gegenüberder Ammoniak-Bestimmung liegt in der Handhabung und Pro- Bei schweren Leberfunktionsstörungen (z.B. Shunt, Zirrhose) Gallensäuren werden in der Leber aus Cholesterin gebildet und kann die Leber Ammoniak nicht mehr zu Harnstoff synthetisieren; via Galle in den Darm sezerniert (Hauptfunktion: Fett-Emulsifika- als Folge findet man in Relation zum Kreatinin erniedrigte Harn- tion, -verdauung und -absorbtion). Ein Teil der Gallensäuren wird stoffspiegel sowie einen Anstieg des Blutammoniaks. Ammoniak mit dem Kot ausgeschieden, ein anderer Teil wird im Ileum reab- und andere Proteinmetaboliten (aromatische Aminosäuren), die sorbiert und erneut der Leber zugeführt.
dem Lebermetabolismus entgleiten, können die Funktion des Die enterohepatische Gallensäuren-Zirkulation ist sehr effizient ZNS beeinträchtigen (Hepatoenzephales Syndrom). Bei Hund (über 90%). Ca. 2-5% des zirkulierenden Gallensäuren-Pools und Katze sind Blutammoniakwerte bis zu 60 µmol/l als normal zu gehen jeden Tag über die Faezes verloren. Die Effektivität des Vet.Med.Labor/Leberdiagnostik bei Hund und Katze es zu einer verminderten Synthese einiger Proteinfraktionen, darunter Albumin und Gerinnungsfaktoren, kommen. Die Durchführung eines Ammonium-Toleranztests wird bei Die Albuminkonzentration wird am einfachsten mittels Bromkre- Verdacht auf Leberfunktionsstörungen mit gelegentlicher Enze- solgrün-Methode bestimmt. Alternativ kann der Anteil des Albu- phalopathie und normalen Blutammoniakwerten sowie zur Ab- mins direkt aus dem Densitogramm der Serumelektrophorese klärung eines persistierenden Shunts empfohlen.
abgelesen werden. Die diagnostische Aussagekraft der Albu-minkonzentration ist aber nicht sehr groß, da es erst sehr spät im Anschluss an eine Leberstörung zu einer verminderten Entnahme einer Nüchternprobe (Hund oder Katze sollte mind. 12 Syntheseleistung kommt (Hund: Halbwertszeit 10-12 Tage). Erst ein Verlust von ca. 70-80% der normalen Leberfunktion führt zu Pro kg KGW 100 mg NH4Cl in 20-50 ml Wasser gelöst per Magen- einer Hypalbuminämie. Hypalbuminämien treten am häufigsten sonde verabreichen (oder als Gel-Kapseln).
bei zirrhotischen Veränderungen, portosystemischen Enzepha- 30 Minuten nach Eingabe zweite Blutprobe entnehmen.
lopathien und schwerer, diffuser Leberzellnekrose auf. Die Hypo-albuminämie erreicht jedoch fast nie die Ödemgrenze (ca. 15 g/l).
Albuminkonzentrationen können aber auch bei Magen-Darm- Bei normaler Leberfunktion sollte der Nüchternwert nicht über Trakt- und Nierenerkrankungen, Verbrennungen, verringerter 60 µmol/l liegen, der 30-Minuten-Ammoniakgehalt 110 µmol/l Proteinaufnahme und Körperhöhlenergüssen (Sequestration) nicht übersteigen (Coles, Veterinary Clinical Pathology).
vermindert sein. Erhöhte Serum-Globulinkonzentrationen treten bei entzündli- Alternative Applikationsmethode im Rahmen der Shunt- chen Lebererkrankungen oder bei Beeinträchtigung des retiku- loendothelialen Systems auf. Verminderte Globulinkonzentratio- 2 ml einer 5% NH4Cl-Lösung/kg Körpergewicht tief rektal nen findet man bei portosystemischer Enzephalopathie, da eine (10-20 cm, abh. von der Patientengröße) mittels eines weichen große Anzahl der Globuline in der Leber synthetisiert werden.
Bei länger andauernden, hochgradigen Leberstörungen kann eseinerseits zu einer verminderten Synthese von Blutgerinnungs- Blutprobenentnahme: 0 sowie nach 20 und 40 Minuten faktoren, anderseits zu einer verminderten Ausscheidung von Galle in den Darm kommen. Bei letzterem wird Vitamin K vermin- Tiere mit Leberfunktionsstörungen (aber ohne portosystemischen dert aufgenommen, weshalb es zu einer geringeren Synthese Shunt) zeigen keine Erhöhung der Ammoniak-Konzentration im von Prothrombin kommt. In einigen Fällen ist die Fibrinogen- Plasma; bei Tieren mit Shunt kommt es mindestens zu einer konzentration aufgrund einer reduzierten Produktion ebenfalls erniedrigt (eine sehr geringe Fibrinogenkonzentration ist norma-lerweise die Folge einer Verbrauchskoagulopathie). In beiden Merke: Wenn der Basalwert bereits stark erhöht ist, sollte ein Fällen ist die Blutgerinnung verzögert, wodurch sich gerade bei Ammoniak-Toleranztest nicht durchgeführt werden (Hepatoen- eventuell durchzuführenden Leberbiopsien eine gewisse Ge- zephales Syndrom). Falls unbedingt erforderlich, dann die rekta- fährdung durch die unzureichende Blutstillung ergeben kann. Im Gegensatz zur Humanmedizin spielt in der Veterinärmedizin dieBestimmung von Gerinnungsfaktoren im Zusammenhang mit der Diagnostik von Leberstörungen eine sehr untergeordnete Rolle.
CholesterinNiedrige Cholesterin-Konzentrationen können bei Tieren mit kon-genitalen oder erworbenen portosystemischen Shunts und ful-minantem Leberversagen auftreten. Erhöhte Werte bei einemTier mit Ikterus weisen - v.a. bei der Katze - auf eine Gallen-gangsobstruktion hin. Jedoch sind erhöhte Werte auch beiNicht-Lebererkrankungen, wie Pankreatitis, Diabetes mellitus,Hyper-adrenokortizismus und Hypothyreose (Hund) sowie beigesunden Tieren (v.a. Katze) zu finden.
PlasmaproteineDie Plasmaproteine werden mit Ausnahme der Immunoglobulinevor allem in der Leber synthetisiert (Albumin wird ausschließlichin der Leber synthetisiert). Bei schweren Leberstörungen kann Vet.Med.Labor/Leberdiagnostik bei Hund und Katze Die Hauptindikationen für eine Ultraschalluntersuchung Übersichtsaufnahmen können hilfreich sein bei der Beurteilung, ob die Leber vergrößert (Hepatomegalie) oder verkleinert (Zirr- hose, portosystemischer Shunt) ist, oder ob eine Asymmetrie der Leberlappengröße vorliegt (Neoplasien). Bei einer verkleinerten - unspezifische gastrointestinale Symptome, Abmagerung Leber kommt es zu einer Verlagerung der Magenachse nach kra- nial sowie zu einer Kranial-Verlagerung von Nieren und - Biopsie oder Aspiration unter Ultraschallkontrolle Darmkonvolut. Beim Vorliegen einer Hepatomegalie reichen dieLebergrenzen über den Rippenbogen hinaus, die Leberränder sind abgerundet, der Magen, die Nieren und das Darmkonvolutsind nach kaudal abgedrängt. Des Weiteren können röntgenolo- Die Leber hat ein homogenes, feines, regelmäßiges Echomuster, gisch befundet werden: strahlendichte Cholelithen, kalzifizierte etwas körniger als das Milzparenchym. Da die Echogenität ein intrahepatische Läsionen oder fokale oder multifokale röntgen- Qualitätsmerkmal von Geweben ist, sollte eine Beurteilung dichte Veränderungen mit Verdacht auf Infektion, Abszess oder immer im Vergleich zu einem anderen parenchymatösen Organ Cholezystitis. Obgleich die Leber das größte parenchymatöse (Milz oder Niere) erfolgen: Das Leberparenchym ist im Vergleich Organ im Bauchraum ist, beschreiben Übersichtsaufnahmen zur Nierenrinde eher hyper- bis isoechogen (echoreicher bis hin lediglich die Größe des Organs und geben keinen Hinweis auf zur gleichen Echogenität), im Vergleich zur Milz hypoechogen pathologische Veränderungen. Kontrastuntersuchungen Porto- (= echoärmer). Die Leberränder sind glatt und scharf konturiert graphie) sind angezeigt, wenn man den Verdacht auf einen por- (durch Fettansammlung im Lig. falciforme wird die Darstellung der Leberränder oftmals erschwert). Die intrahepatischen Ge- fäße erscheinen als anechoische, tubuläre Strukturen: Die Die Ultrasonographie ist heute eines der besten bildgebenden Portalgefäße haben eine echoreiche „Gefäßwand“ während die Verfahren in der Veterinärmedizin. Anders als das Röntgen dient Lebervenen keine deutliche „Wand“ aufweisen und in Richtung sie dazu, Gewebeveränderungen zu beschreiben (solitär oder Vena cava caudalis an Durchmesser zunehmen. Letztere kann multiple; fokal oder diffuse Veränderungen).
bis zum Durchtritt durch das Diaphragma verfolgt werden und Die sonographische Untersuchung der Leber erlaubt eine sollte bei Leberuntersuchungen regelmäßig mit untersucht wer- schnelle, nicht invasive und relativ billige Untersuchung der den. Die Leberarterien und intrahepatischen Gallengänge sind Leberarchitektur. Leberparenchym, Lebergefäße, Gallenblase physiologischerweise nicht identifizierbar. Die Gallenblase liegt und Gallengangssystem können systematisch auf Veränderun- rechts der Medianen, hat eine dünne, reflexarme Wand und gen untersucht werden. Durch die Technik werden nicht nur die einen anechoischen Inhalt. Ihre Größe ist variabel.
Konturen dieser Strukturen, sondern auch lokale oder diffusestrukturelle Veränderungen des Organs abgebildet. Ein erfahre- ner Untersucher kann lokale Prozesse wie Tumoren, Abszesseoder Hyperplasien und auch Gallensteine, erweiterte Gallengän- Pathologische Parenchymveränderungen können entweder fo- ge und abnorme Gefäßstrukturen wie angeborene portosystemi- kal (oder multifokal) oder diffus auftreten. Die fokalen (multifoka- len) Parenchymveränderungen werden klassifiziert nach Größe, Der limitierende Faktor in der Ultraschalldiagnostik der Leber Form, Anzahl, relativer Echogenität und Textur (Tabelle 6).
bleibt jedoch die geringe Spezifität, was eine Biopsie meist un-vermeidlich macht. Es ist jedoch ratsam, vor einer perkutanen Tabelle 6: fokale (multifokale) Parenchymveränderungen der Leberbiopsie routinemäßig eine Ultraschalluntersuchung durch- zuführen, da es auch möglich ist, lokale Strukturen direkt unter sonographischer Kontrolle zu punktieren. Durch dieses Verfah-ren wird die diagnostische Genauigkeit von Leberbiopsien er- Vet.Med.Labor/Leberdiagnostik bei Hund und Katze Eine endgültige Diagnose kann in der Regel nur mit einem Diagnose zu stellen. Das zu späte Erkennen einer Hepatopathie, Punktat oder einer Biopsie erreicht werden.
wie beispielsweise einer chronischen aktiven Hepatitis, kann diePrognose des Patienten wesentlich verschlechtern, da es zu Diffuse Parenchymveränderungen können sonographisch oft irreversiblen reparativen Vorgängen im Lebergewebe kommt.
nicht sicher erkannt werden. Hyperechogene diffuse Paren- Da bei einer histologischen Leberbiopsie mit großlumigen chymveränderungen sind am ehesten zu erwarten bei: chroni- Punktionskanülen gearbeitet werden muss, ist das Kompli- scher Hepatitis, Lipidose, Diabetes mellitus, Steroidhepatopa- kationsrisiko größer. Mögliche Komplikationen sind Blutungen, thien, Fibrose/Zirrhose oder Lymphosarkom (seltener). Beispiele die aufgrund einer isolierten Gerinnungsfaktorreduktion oder für hypoechogene diffuse Parenchymveränderungen: Leukämie, komplexer Gerinnungsstörungen infolge einer schweren Leber- Amyloidose, Hämangiosarkome, Lymphosarkome, chronische funktionsstörung auftreten können. Andere Komplikationen sind Stauungsleber sowie suppurative Hepatitis (eher selten). Auch Rupturen von Magen, Gallenblase oder Gallengängen sowie bei diffusen Lebererkrankungen bleibt eine Biopsie zur Diagnose- Blutgefäßen. Insgesamt liegt das Risiko solcher Komplikationen bei ausreichender Erfahrung aber unter 3%. Jedoch kann auch Neben den Parenchymveränderungen können aber auch Gefäß- bei geringer Erfahrung mit der Durchführung von Organbiopsien veränderungen (portosystemischer Shunt, Kongestionen, Throm- unter Berücksichtigung diverser Vorsichtsmaßnahmen das ben) und pathologische Veränderungen der Gallenblase und/ Punktionsrisiko gering gehalten werden.
oder des Gallengangsystems (Gallenblasenwandverdickung Das normale Leberzellbild (Färbung: Diff-Quick) enthält runde bis oder -ödem, abnormer Gallenblaseninhalt, Obstruktion der Gal- polygonale Hepatozyten mit deutlichen Zellgrenzen, leicht baso- lenwege) mittels Ultraschall diagnostiziert werden. philem Zytoplasma und einem, gelegentlich auch zwei Zellker- nen. Das Chromatin ist zumeist granulär bis geringgradig ver- Bei praktisch allen Erkrankungen der Leber und der Gallenwege klumpt. Der Zellkern ist zentral lokalisiert und hat in der Regel sind spezifische histologische Veränderungen zu beobachten.
einen anderthalbfachen Erythrozytendurchmesser. Die Kern- Die Diagnose erfolgt normalerweise durch die zytologische Plasma-Relation ist etwa 1:2,7 bis 1:3. Die Leberzellen enthalten Untersuchung eines Feinnadelaspirates oder die histologische ein bis zwei Nukleoli, die überwiegend schwach basophil und Untersuchung einer Leberbiopsie (Stanzbiopsie), wobei eine rundlich sind. Gelegentlich werden intranukleäre kristalloide konkrete Diagnose oftmals nur mittels einer histologischen Strukturen beobachtet. Neben Hepatozyten können in geringer Untersuchung („golden standard“) gestellt werden kann. Ziel Anzahl Gallengangsepithelien vorkommen. Diese liegen in der dieser Untersuchungen ist vor allem die Zuordnung einer Erkran- Regel als Klumpen von Zellen mit teilweise schwer sichtbarem kung zur Leber und eventuell die Erkennung einer eher cholesta- Zytoplasma vor. Darüber hinaus sind in jedem Leberpräparat tischen oder hepatozellulären Manifestation. Da sich die thera- auch Entzündungszellen in geringer Anzahl enthalten (Neutro- peutischen Optionen bei den verschiedenen Lebererkrankungen phile, Lymphozyten, Mastzellen und in sehr geringer Anzahl wesentlich unterscheiden, ist es wichtig, schnell eine konkrete Fibrozyten, Kupffersche Makrophagen oder Plasmazellen).
Medikamente, die bei der Therapie von Lebererkrankungen bei Hunden und Katzen häufig eingesetzt werden Routinemäßig verwendete Antibiotika sind: Eine prophylaktische Antibiotikabehandlung ist nicht erforder-lich, jedoch sollten bei Anzeichen einer Entzündung (z.B. Fieber, stabkernige Leukozytose (Kernlinksverschiebung)) Blutproben für aerobe und anaerobe Bakterienkulturen genommen werden, 10 mg/kg 2 x tgl. p.os, sc. (Hund, Katze) bevor mit einer empirischen Breitband-Therapie begonnen wird.
20 mg/kg 2 x tgl. p.os, sc. (Hund: Cholangiohepatitis) Antibiotika finden Verwendung bei suppurativer Hepatitis, Chol- angiohepatitis und Hepatoenzephalopathie sowie als Schutz vorSeptikämien. Dabei richtet sich die Wahl des Antibiotikums im Allgemeinen nach den intestinalen Bakterien.
Nicht verwendet werden sollten: Chloramphenicol, Tetracycline, Lincomycin, Erythromycin, Sulfonamide Vet.Med.Labor/Leberdiagnostik bei Hund und Katze bakterizide, amöbizide, trichomonadizide und zytotoxische sowie immunosuppressive Aktivität; antioxidative Wirkung (cave: tgl. Gabe erfordert Dosisreduktion um 50%) hohe Konzentrationen finden sich wieder in Galle, Knochen,Pleura und Peritonealflüssigkeit, Cerebrospinalflüssigkeit und gastrointestinale Symptome (Durchfall, Erbrechen),Hautveränderungen, Hepatotoxitzität (selten), Dosierung (empirisch; entliehen aus der Humanmedizin): Knochenmarkssuppression (Leukopenie, Thrombozytopenie), Methotrexat (Antimetabolit, hemmt Dihydrofolat-Reduktase)führt zu einem Absinken der intrazellulären Anorexie (metallischer Geschmack), dosisabhängig neurologi-sche Symptome (Ataxie, Anfälle, Desorientierung, Vestibular- syndrom; vergeht 1 Woche nach Absetzen), gastrointestinale 3 x tgl. 0,13 mg (alle 8 h) alle 7-10 Tage (nicht täglich) Symptome (Nausea, Vomitus, Durchfall).
Nebenwirkungen: gastrointestinale Symptome (Nausea, Durchfall, Erbrechen, Ulzera), Knochenmarkssuppression Sie sind die Arzneimittel der Wahl (Prednisolon) v.a. bei chro- (Leukopenie, Thrombozytopenie), Hepatotoxizität, nisch aktiver Hepatitis (nicht-septischer, nicht-suppurativer Hautveränderungen (Alopezie, Depigmentation) Entzündung), Cholangiohepatitis und immunmediierten Hepato-pathien: Reduktion der entzündlichen Komponente und Verrin- gerung der Hepatozytendestruktion bei chronisch aktiver He- Colchicin ist ein Alkaloid der Herbstzeitlosen (Colchicum autum- patitis und immunmediierten Hepatopathien.
nale). Es wurde früher (und wird bei Unverträglichkeit vonAlternativen auch heute noch) in der Humanmedizin zur Be- handlung von Gicht eingesetzt. In der Hepatologie findet es Ver- 1,0 mg/kg KGW 2 x tgl. über 2-4 Wochen dann Dosis alle 2-6 wendung bei der Behandlung von hepatischer Fibrosierung infolge von Entzündungen und Nekrosen (abnorme Kollagen-ablagerungen in der Leber ohne Verlust der normalen Architek- tur). Colchizin (sog. Mitose-Hemmer) hemmt die Kollagensynthe- ca. 0,2-0,4 mg/kg KGW (evtl. alternierende Tage) se und fördert den Kollagenabbau (antifibrotische Therapie).
Glukokortikoide werden in der Regel mit anderen Immun- suppressiva (siehe dort) kombiniert; dadurch kann die Dosis der Glukokortikoide reduziert werden, bevor Nebenwirkungen (glukokortikoid-induzierte, vakuoläre Hepatopathie: AP- und γ-GT-Aktivitäten steigen an) auftreten können.
hämorrhagische Gastroenteritis, Knochenmarkssuppression, Nierenschädigung, periphere Neuropathien (Azathioprin, Methotrexat):Azathioprin (Thiopurin-Derivat, Antimetabolit) wird in derRegel bei immunmediierten Hepatopathien sowie bei chro-nisch aktiver Hepatitis - oft in Kombination mit Prednisolon -angewendet. Die Anwendung erfolgt auch in Fällen, wo dieApplikation von Prednisolon oder anderen Glukokortikoidenvom Patienten nicht gut toleriert wird oder die Krankheit nichtkontrolliert werden kann. Bei gleichzeitiger Gabe vonPrednisolon kann die Dosierung von Prednisolon halbiert wer-den, ohne dass es zu einem Wirkungsverlust kommt.
Vet.Med.Labor/Leberdiagnostik bei Hund und Katze Penicillamin ist ein Abbauprodukt des Penicillins. Es wirkt immu-nosuppressiv und immunomodulatorisch, es hemmt die fibrillä- ren Kollagenablagerungen und stimuliert die Kollagenaseakti- wird im Allgemeinen gut vertragen; keine bekannten vität (antifibrotische Wirkung). Daneben bindet es Kupfer im Blut Merke: wird bei herkömmlichen Tests mit gemessen !! 10-15 mg/kg KGW 2 x tgl. p.os (nüchtern) Bei SAM handelt es sich um ein antioxidatives und anti-inflam-matorisches Nahrungsergänzungsmittel; daneben wird ihm auch eine zytoprotektive und analgetische Wirkung nachgesagt.
Anorexie, Nausea, Vomitus (mit etwas Futter eingeben: SAM ist essentieller Bestandteil bei verschiedenen biochemi- schen Reaktionen (Intermediärstoffwechsel): Precursor für Transmethylierung (Methylgruppendonator), Transsulfuration wirksamer als D-Penicillamin (kaum Nebenwirkungen) (Precursor für schwefelhaltige Verbindungen) und Aminopropy-lation (Quelle für Polyamine). Somit stellt SAM die Hepatozyten- funktion durch Stimulation der zellulären Reparationsvorgänge, verminderte Radikalbildung und -anhäufung sowie Toxinneutra-lisation und -elimination wieder her. Bei schweren Lebererkran- kungen ist der Gehalt an SAM signifikant erniedrigt.
Lactulose ist ein Disaccharid (Galactose und Fructose), das im Dünndarm weder verdaut, noch absorbiert wird; im Kolon erfolgt 20 mg/kg KGW p.os (nüchtern verabreichen) eine Hydrolysierung durch die dortigen Bakterien. Als Folge kommt es zu einer Ansäurerung des Kolon-Inhaltes. Daneben besitzt Lactulose eine laxierende Wirkung (Reduktion der Bakte-rienzahl im Kolon) Natürliche Flavinoide aus der Mariendistel (Silymarin, hauptsäch- 0,5-1,0 ml/kg KGW p.os (abhängig von der Kotkonsistenz) lich aber Silibinin). Beide besitzen antioxidative Eigenschaften(Studie: protektive Wirkung nach Pilzgenuss bei Hunden). In der bei Hepatoenzephalopathie: 20-60 ml alle 4-6 h per NSS Tiermedizin erfolgt die Verwendung bei chronischen Lebererkran- oder als Klysma: gelöst in Wasser (Gesamtmenge: 200-300 ml) kungen und bei Gabe von Antikonvulsiva.
Flatulenz, Durchfall, Bauchkrämpfe, Dehydratation Ursodeoxycholsäure:In vielen humanmedizinischen Studien konnte gezeigt werden,dass Gallensäuren (biologische Detergentien, hydrophob) zyto-toxisch auf Hepatozyten wirken. Bei Ursodeoxycholsäure han-delt es sich um eine relativ hydrophile Gallensäure, die mittler-weile in der Humanmedizin bei chronisch aktiver Hepatitis, pri-märer biliärer Zirrhose sowie sklerotisierender Cholangitis ein-gesetzt wird. Der genaue Wirkmechanismus ist bislang unbe-kannt: vermutlich führt es zu einer Veränderung im Gallensäu-ren-Pool, wodurch zurückgehaltene endogene Gallensäurenweniger toxisch wirken. Der Nutzen soll dreifach sein: (1) Ersatzder hydrophoben, hepatotoxischen Gallensäuren, (2) Choleresisund (3) Immunmodulation.
Vet.Med.Labor/Leberdiagnostik bei Hund und Katze Langfristige Nachkontrolle bei Hunden oder Katzen mit chronischen Die bei Tieren mit Lebererkrankungen erforderliche diätetische Unterstützung orientiert sich an Veränderungen im Protein-,Kohlenhydrat-, Lipid-, Vitamin- und Mineralstoffwechsel sowiean den Beeinträchtigungen der Ausscheidungs- und Ver- Nach Beginn der Behandlung sind regelmäßige Nachuntersu- dauungsfunktionen der Leber. Eine diätetische Behandlung von chungen erforderlich. Diese können je nach Schwere der klini- Lebererkrankungen erfordert eine sorgfältige Abstimmung zwi- schen Symptome alle 2-4 Wochen erfolgen. Nachuntersuchun- schen der Zufuhr von ausreichenden Mengen an Nährstoffen gen sollten bei allen Hunden und Katzen mit chronischen zur Erhaltung der Homöostase und Förderung der Regeneration Lebererkrankungen aus einer vollständigen Anamnese, einer kli- der Leberzellen einerseits und einer Vermeidung der Überla- nischen Untersuchung und eines biochemischen Serumprofils stung der Stoffwechselkapazität des Organs sowie der („Leberprofils“) bestehen. Sobald eine Besserung eintritt, kön- Akkumulation von toxischen Metaboliten anderseits. nen die Nachuntersuchungen seltener erfolgen (alle 4-6 Mona-te). Eine Besserung der abnormen Leberenzymaktivitäten istinnerhalb von 1-2 Wochen zu erwarten, wobei die AP-Aktivität Zentrale Bestandteile der diätetischen Behandlung sind: im Serum von Hunden, die mit Prednisolon behandelt werden,weiter ansteigen kann. Die Dosierung sämtlicher vorgenannter - Erhaltung der metabolischen Homöostase Arzneimittel bleibt unverändert, mit Ausnahme von Prednisolon - Korrektur von Störungen des Elektrolythaushaltes und Azathioprin, bei denen die Verabreichung idealerweise nurnoch alle zwei Tage erfolgen sollte, um die mit einer langfristigen - Vermeidung der Akkumulation toxischer Nebenprodukte täglichen Verabreichung verbundenen schweren Nebenwirkun- - Unterstützung der Reparation und Regeneration gen zu vermeiden. Durch Messung von Gallensäuren im nüch- ternen Zustand sowie postprandial lässt sich die Besserung derLäsionen ebenfalls abschätzen. Die optimale Beurteilung der - Unterstützung der Speicherfunktion der Leber Wirksamkeit einer Behandlung erfolgt durch eine regelmäßigwiederholte Leberbiopsie.
- Verhinderung/Reduktion der hepatischen - Verbesserung des gesamten Ernährungsstatus des Patienten mit chronischer Lebererkrankung sind in der Regel„schlecht genährt“. Ursachen hierfür sind: veränderteFutteraufnahme (Anorexie, Nausea), ungeeignete Futterzusam-mensetzung (proteinarm), Maldigestion, Malassimilation(Zirrhose, portale Hypertonie) und erhöhter Energiebedarf. DerProteinbedarf (Erhaltung, Zellreparation, Regeneration) istabhängig vom Typ und vom Grad der Lebererkrankung.
Reduktionsdiäten wie proteinarme oder kupferarme Diäten sindnur bei Vorliegen einer Hepatoenzephalopathie bzw. einerKupferspeicherkrankheit (Morbus Willson) angezeigt.
Fortbildungsreihe Kleintiere - Vet.Med.Labor 2005 Tierklinik Oberhaching . Am Rain 23 . D - 82041 Oberhaching Referenzliste wird auf Anfrage zugesandt: [email protected]

Source: http://m.workingjackrussellterrier.vpweb.de/upload/vortragszusammenfassung_62_154_237_1061103128598.pdf