3gp2_10k.qxd

Prace kazuistyczne (Case reports)
Gastroenterologia Polska 2003, 10 (2): 183-187 Choroba Whipple’a – analiza przypadku
Whipple’s disease – a case report
Krystyna Stec-Michalska, Jan Chojnacki
Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnêtrznych UM w £odzi
Streszczenie
W pracy przedstawiono przypadek 28-letniego mê¿czyzny z chorob¹ Whipple’a o wielonarz¹dowej manife-stacji objawów. W obrazie klinicznym dominowa³y: nawracaj¹ca niedro¿noœæ jelit, uporczywe biegunki, ze-spó³ z³ego wch³aniania (BMI=12,5), powiêkszone wêz³y ch³onne, stany gor¹czkowe, wodobrzusze, wysiê-kowe zapalenie op³ucnej, zapalenie stawów, zapalenie ¿y³ koñczyn dolnych, zaburzenia œwiadomoœci. Nie-typowy pocz¹tek, ró¿norodnoœæ objawów choroby utrudnia³y postawienie prawid³owej diagnozy. Poprawêstanu zdrowia uzyskano po wielomiesiêcznej antybiotykoterapii (tetracyklina, trymetoprym-sulfametoksazol).
S³owa kluczowe: choroba Whipple’a, niedro¿noœæ mechaniczna, zespó³ z³ego wch³aniania, choroba trzewna Abstract
This article presents the case of a 28 year old man with Whipple’s disease of multisystemic clinical manife-
stations. In the clinical picture the predominant symptoms were: returning occlusion ileus, persistent diar-
rhoea, loss of body mass and malabsorption symptoms, limphadenopathy, fever, ascites, pleural effusion,
artralgia, phlebitis of the inferior limbs, mental dysfunction. The first symptoms were atypical and the further
various clinical manifestations of this disease made it difficult to diagnose Whipple’s disease. The patient
showed improvement after a long antibiotic therapy (tetracycline and next Thrimethoprim-sulfamethoxazole).
(Gastroenterol. Pol., 2003, Vol. 10, No. 2, p. 183-187)
Key words: Whipple’s disease, occlusion ileus, malabsorption, coeliac disease Wprowadzenie
bakterii nie jest do koñca wyjaœniona. O inwazji decydu-je prawdopodobnie jakiœ czynnik zwi¹zany z wod¹ (najczê- Choroba Whipple’a (ch.W.) jest przewlek³ym, wielona- œciej wystêpuje u rolników), szerokoœæ geograficzna (naj- rz¹dowym schorzeniem infekcyjnym. Po raz pierwszy zo- czêœciej dotyczy rasy kaukaskiej) (6).
sta³a opisana w 1907 r. przez George’a Hoyt Whipple’a, Choroba Whipple’a wystêpuje u oko³o 0,01% ludzi, który w autopsji zwróci³ uwagê na charakterystyczne chocia¿ szacuje siê, ¿e 3-5% populacji jest nosicielem tej zmiany histologiczne w przewodzie pokarmowym i krez- bakterii w œlinie i jelitach bez objawów chorobowych. Re- kowych wêz³ach ch³onnych (1). W 1949 r. Black-Schaf- jestruje siê rocznie 18-30 nowych zachorowañ dotycz¹- fer i wsp. opisali makrofagi piankowe barwi¹ce siê PAS cych pacjentów miêdzy 13 a 83 r.¿., jednak choroba do- dodatnio w bioptatach pobranych z jelita cienkiego u pa- tyczy najczêœciej mê¿czyzn w 5 i 6 dekadzie ¿ycia (sto- cjentów z ch.W. (2). Czynnikiem etiologicznym tej choro- sunek zachorowañ mê¿czyzn do kobiet – 8:1); u kobiet by jest pa³eczka Gram-dodatnia Tropheryma whippelii czêstoœæ wzrasta po 70 r.¿. (6, 7).
(T.w.) nale¿¹ca do rodziny Cellulomonadaceaea sklasy- Prawdopodobnie istnieje równie¿ zwi¹zek miêdzy fikowana na pocz¹tku lat 90. (3). Sta³o siê to mo¿liwe ch.W. a antygenem HLA 27, miêdzy podatnoœci¹ na za- dziêki zastosowaniu metody reakcji ³añcuchowej polime- ka¿enie a genetycznie uwarunkowan¹ predyspozycj¹ (8).
razy (PCR) przez Wilson i wsp. (4), którzy u¿yli genu ko- Trudno mówiæ o sk³onnoœci rodzinnej. Dotychczas zare- duj¹cego 16 S rRNA tej bakterii o charakterystycznej se- jestrowano tylko 2 przypadki rodzinnego wystêpowania kwencji nukleotydów. Jak dot¹d tylko jedyny raz, w 1999 r., uda³o siê wyhodowaæ tê bakteriê po pobraniu materia- Trwaj¹ spekulacje na temat pierwotnych defektów ³u z zastawek serca chorego (5). Droga przenoszenia tej uk³adu immunologicznego u pacjentów z ch.W. Sugeru- je siê jednak, ¿e wtórnie pod wp³ywem infekcji T.w. do- terapii onkologicznej zakoñczono w maju 2001 r., wypi- chodzi do jego przestrojenia przez wzmo¿one uwalnianie suj¹c chorego z rozpoznaniem Observatio guo ad mor- IL-4 i blokowanie uwalniania cytokin aktywuj¹cych makro- bus neoplasmaticus negativa. Colitis susp. Tissus pan- fagi, spadek IL-12 i interferonu γ (11-13).
creaticus ectopicus in ventriculi susp. Gastritis chroni- Rozpoznanie opiera siê na wynikach g³êbokiej biopsji ca. Ascites. Subileus. Status post laparotomiam explo- œluzówki jelita cienkiego lub dwunastnicy, gdzie w bada- rativam (nr hist. chor. 1999810) z zaleceniem przyjmowa- niach histopatologicznych obserwuje siê charakterystycz- ny obraz nacieczenia piankowatymi, PAS-dodatnimi ma- Trzy dni póŸniej chorego przyjêto na oddzia³ chirur- krofagami w obrêbie blaszki w³aœciwej i podœluzówkowej giczny z powodu bardzo silnych, rozlanych bólów brzu- jelita cienkiego w otoczeniu Gram-dodatnich pa³eczek, cha, wymiotów, luŸnych stolców, a nastêpnie po 3 dniach poszerzenie œluzówkowych i podœluzówkowych naczyñ przekazano do Kliniki Chorób Infekcyjnych i Gastroente- limfatycznych, czêsto zniszczenie struktury kosmków rologii. W trakcie miesiêcznego pobytu chorego na od- (14). Obecnie istnieje mo¿liwoœæ wykrycia T.w. metod¹ dziale obserwowano stany gor¹czkowe, silne bóle brzu- PCR w tkankach i p³ynach ustrojowych (15).
cha mog¹ce odpowiadaæ nawracaj¹cej niedro¿noœci je- W badaniach laboratoryjnych nie stwierdza siê charak- lit. Stosowano leki przeciwzapalne, przeciwbólowe, anty- terystycznych zmian dla tej jednostki chorobowej. Zabu- biotyki (ceftriakson, metronidazol), uzupe³niano niedo- rzenia wch³aniania prowadz¹ do anemii, niedoboru wita- bory elektrolitowe i bia³kowe. Nastêpnie zosta³ przeniesio- miny D, witaminy K, wapnia, potasu, hipoalbuminemii.
ny w trybie nag³ym do Kliniki Chirurgii Ogólnej i Transplan- Czêsto obecna jest krew utajona w kale.
tacyjnej z rozpoznaniem Ileus mechanicus recidivans. Leczenie polega na zastosowaniu antybiotyków dzia- Morbus Leœniowski-Crohn susp. (nr hist. chor. 688). Wy- ³aj¹cych na pa³eczki Gram-dodatnie. Nale¿¹ do nich po- konano laparotomiê, uwalniaj¹c skrêcon¹ pêtlê jelita cien- chodne penicilin, cefalosporyny, makrolidy, tetracykliny, kiego. Chorego wypisano z rozpoznaniem Ileus propter a najczêœciej ostatnio stosowany trymetoprym-sulfameto- stricture ilei (nr hist. chor. 8325).
ksazol. Antybiotyki podaje siê przez kilka miesiêcy, a na- W sierpniu 2001 r. pacjent w ciê¿kim stanie z objawa- mi encefalopatii przyjêty zosta³ na oddzia³ obserwacyjno- Choroba Whipple’a nierozpoznana i niew³aœciwie leczo- zakaŸny z rozpoznanym zapaleniem w¹troby (hepatitis B).
na prowadzi nieuchronnie do œmierci. Warto o niej pamiê- Wyjœciowo AlAT 1816 IU/ l (31620 nmol•s-1/l), bilirubi- taæ i szczegó³owo analizowaæ ka¿dy jej przypadek, gdy¿ na 7,24 mg% (123 µmol/l). Ponadto w posiewach ka³u ka¿dy z nich mo¿e mieæ odmienny przebieg kliniczny.
wyhodowano Candida albicans i C. crusei. Po poprawiestanu ogólnego i wyników badañ laboratoryjnych we wrze- Opis przypadku
Historia choroby 28-letniego mê¿czyzny rozpoczê³a W listopadzie 2001 r. ponownie go hospitalizowano siê w grudniu 2000 r. Dot¹d nie chorowa³, by³ sprawny przez 10 dni w Klinice Chirurgii Ogólnej i Transplantacyj- fizycznie (BMI=25), odby³ s³u¿bê wojskow¹. Pracowa³ nej z powodu zakrzepicy ¿y³ g³êbokich koñczyny dolnej w gospodarstwie rolnym. Trafi³ na oddzia³ chirurgiczny prawej – zastosowano leczenie zachowawcze (nr hist.
z powodu wyst¹pienia nag³ych, bardzo silnych bólów brzucha. Chorego operowano w trybie nag³ym z powodu Po up³ywie 3 tygodni chory wróci³ na oddzia³ chirur- niedro¿noœci jelit. W trakcie zabiegu nie ustalono przyczy- giczny z powodu podejrzenia podniedro¿noœci jelit, ogól- ny niedro¿noœci, a w pobranym do badania histologiczne- nego wyniszczenia. Zastosowano leczenie zachowaw- go powiêkszonym wêŸle ch³onnym z przestrzeni zao- cze i po tygodniu chorego wypisano do domu z rozpozna- trzewnowej stwierdzono zmiany sugeruj¹ce rozrost mono- niem Enterocolitis chronica. Diarrhoea chronica. Inna- klonalny. W badaniu ultrasonograficznym (USG) uwidocz- nitio. Tumor regionis fossae supraclavicularis dx. Sta- niono p³yn w jamie brzusznej oraz powiêkszone wêz³y tus post chemiotherapiam olim factam. Thrombophle- oko³oaortalne. Chorego po zagojeniu rany, z utrzymuj¹- bitis profunda extrem. inf. dex. chr. (nr hist. chor. 3932).
cymi siê biegunkami i bólami brzucha wypisano z rozpo- Dwa dni póŸniej trafi³ na oddzia³ internistyczny z po- znaniem Lymphangitis retroperitronealis permagna. wodu nawrotu zakrzepicy ¿y³ koñczyny dolnej prawej, Subileus (nr hist. chor. 3423) do dalszego leczenia znacznej dyselektrolitemii, niedoborów bia³kowych, ogól- w oœrodku onkologicznym. Wstêpnie zalecono: imodium, nego wyniszczenia, utrzymuj¹cych siê bólów brzucha tramal, endoxan, adryblastynê, bleomycynê, vincristine.
i biegunki. Po 2 tygodniach obserwacji na oddziale stan Nastêpnie w klinice i poradni chemioterapii stosowa- ogólny chorego nie uleg³ poprawie, pacjenta z rozpozna- no leczenie systemowe (CHOP-Bleo w kierunku ch³onia- niem Morbus Leœniowski-Crohn. Thrombophlebitis pro- ka), dodatkowo wykonano tomografiê komputerow¹ (TK) funda extremitatis inferioris dextri. Cachexia (nr hist.
jamy brzusznej potwierdzaj¹c¹ obecnoœæ p³ynu w jamie chor. brak) przes³ano do Kliniki Chorób Przewodu Pokar- brzusznej i jamach op³ucnowych, bez ewidentnych cech adenopatii. W styczniu 2001 r. zlecono biopsjê szpiku.
Po 4 dniach obserwacji w tej Klinice z podejrzeniem Cech nacieczenia ch³oniakowego nie znaleziono. Kontrol- niedro¿noœci zosta³ przekazany do Kliniki Chirurgii Ogól- na TK po 2 miesi¹cach wykaza³a mierne wodobrzusze, nej i Transplantacyjnej, gdzie wykonano operacjê przepu- a w krezce jelita kilka wêz³ów ch³onnych œrednicy 1,0-2,0 kliny pachwinowej prawej i wypisano z rozpoznaniem Her- cm. W badaniu biochemicznym p³ynu z jamy otrzewnej nia inquinalis dx incercerata. Morbus Leœniowski- stwierdzono masy bia³kowe, nieliczne komórki limfoidal- Crohn. Status post laparotomiam et ileotransversoto- ne, neutrofile i histocyty. Obserwacjê w klinice chemio- miam propter ileus (nr hist. chor. 15837/1798).
W styczniu 2002 r. chory ponownie by³ hospitalizowa- uleg³ dalszej poprawie. W szczególnoœci zmniejszy³y siê ny w Klinice Chorób Przewodu Pokarmowego z powodu dolegliwoœci ze strony uk³adu kostno-stawowego, uk³adu postêpuj¹cego wyniszczenia, utrzymuj¹cych siê bólów ¿ylnego, poprawi³o siê ³aknienie (BMI=16,6), okresowo brzucha, biegunki, braku ³aknienia, bólu prawej koñczy- nawracaj¹ zaburzenia wch³aniania i perystaltyki. WyraŸnie ny dolnej. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono nie- poprawi³a siê jakoœæ ¿ycia chorego.
dokrwistoœæ, leukocytozê, niedobory elektrolitowe i bia³-kowe; badania w kierunku kolagenozy ujemne. Wypisano Omówienie
pacjenta z rozpoznaniem Morbus Leœniowski-Crohn.
Status post alloplasticam herniae ing. dx. Anaemia Wiek pacjenta, nag³y pocz¹tek choroby manifestuj¹- sec. Status post laparotomiam et ileotransversotomiam cy siê niedro¿noœci¹ jelit, limfadenopati¹, zapaleniem propter ileus mechanicus. Thrombophlebitis profunda b³on surowiczych œwiadczy o nietypowym przebiegu extr. inf. dx. in anamnesi (nr hist. chor. 15837/26).
ch.W. Dopiero póŸniej stopniowo do³¹czy³y siê os³abie- W marcu 2002 r. z powodu znacznego wyniszczenia, nie, biegunka, pocz¹tkowo wodnista, potem stolce t³u- nudnoœci, braku ³aknienia, biegunki, bólu stawu kolano- szczowate, wykszta³cony zespó³ z³ego wch³aniania, ob- wego prawego z ograniczeniem jego ruchomoœci, stanów jawy wêdruj¹cego zapalenia stawów (maskowane po- gor¹czkowych zosta³ przyjêty do Kliniki Gastroenterologii.
cz¹tkowo przez zapalenie ¿y³ g³êbokich koñczyny dolnej), W badaniu fizykalnym zwraca³a uwagê apatia, znacznego stopnia wyniszczenie – wzrost 190 cm, masa cia³a 46 kg W piœmiennictwie polskim opisano przypadek ch.W.
(BMI=12,7), hiperpigmentacja skóry z towarzysz¹c¹ bla- powik³any niedro¿noœci¹ mechaniczn¹ (18), chocia¿ wia- doœci¹ pow³ok, zajady w k¹cikach ust, przyspieszona domo, ¿e ma ona charakter przewlek³y, wielonarz¹dowy czynnoœæ serca, wzdêcie brzucha, zaburzenia perystal- i bardzo zró¿nicowany. Nieleczona charakteryzuje siê tyki, powiêkszenie w¹troby, obrzêk stawu kolanowego, trzema stadiami rozwoju. Pocz¹tkowo wystêpuj¹ niejasne skokowego prawego z zaznaczonym obrzêkiem i zasinie- i niespecyficzne objawy, jak bóle i zapalenie stawów niem skóry tego podudzia. W badaniach dodatkowych o zmiennej lokalizacji, najczêœciej skokowych, kolano- stwierdzono niedokrwistoœæ, leukocytozê, hipoalbumine- wych, biodrowych, barkowych, ³okciowych, bez uchwyt- miê, hipopotasemiê, hypokalcemiê, nieznacznie podwy¿- nych zmian w badaniu fizykalnym i w badaniach dodatko- szone AlAT, obecny antygen HBs. W leczeniu kontynuo- wych (surowiczoujemne), os³abienie ³aknienia, uczucie wano wczeœniej zalecon¹ mesalazynê, sterydy nadner- pe³noœci w jamie brzusznej, kaszel, bóle w klatce piersio- czowe, antybiotykoterapiê, heparynê drobnocz¹steczko- w¹, œrodki przeciwbólowe, uzupe³niono niedobory bia³ko- Drugi etap to znacz¹ca utrata masy cia³a, os³abienie, we i elektrolitowe. W USG i TK jamy brzusznej zwraca³o uwagê poszerzone œwiat³o jelita cienkiego ze znacznym Trzeci etap – zespó³ z³ego wch³aniania, wyniszczenie, pogrubieniem jego œcian oraz obecnoœæ p³ynu w jamie powiêkszenie wêz³ów ch³onnych, hiperpigmentacja skóry Wykszta³cony zespó³ z³ego wch³aniania, wêdruj¹ce Zdecydowana wiêkszoœæ tych objawów wystêpowa³a zapalenie stawów, zmiany skórne sk³oni³y nas do diagno- styki w kierunku ch.W. Pobrano wycinki z czêœci zstêpu- Chory nie zg³asza³ natomiast dolegliwoœci ze strony j¹cej dwunastnicy i wys³ano surowicê na obecnoœæ prze- serca, chocia¿ wystêpowa³o obni¿one ciœnienie têtnicze ciwcia³ antyendomyzjalnych, zalecane rutynowo w dia- krwi, tachykardia. W kilkakrotnie wykonanych badaniach gnostyce celiakii. Wyniki badania histopatologicznego EKG nie zarejestrowano zmian sk³aniaj¹cych do posze- potwierdzi³y ch.W. Podwy¿szone by³o równie¿ miano rzonej diagnostyki chorób serca. Nale¿y jednak pamiêtaæ, przeciwcia³ antyendomyzjalnych w klasie IgA 1:160. Za- ¿e w ch.W. mog¹ wyst¹piæ objawy ze strony uk³adu kr¹- stosowano tetracyklinê w dawce 4×250 mg dziennie, ¿enia – zaciskaj¹ce zapalenie osierdzia, zapalenie miê- podtrzymuj¹c¹ dawkê prednisolonu w dawce 2×5 mg, œnia sercowego, wsierdzia, wstrz¹s hipowolemiczny. Ob- preparaty potasu, wapnia, ¿elaza, od¿ywki, leki o dzia³a- serwowano tak¿e przypadki rozleg³ych zawa³ów serca niu przeciwzapalnym i ochronnym na œcianê naczyñ ¿yl- u m³odych ludzi jako wynik zmian naczyniowych (22-25).
nych i w³osowatych, poprawiaj¹ce metabolizm komórki Opisano równie¿ kilka przypadków zapalenie wsierdzia w¹trobowej oraz dietê bezglutenow¹. Stan ogólny chore- bez towarzysz¹cych zmian w przewodzie pokarmowym go uleg³ poprawie, ust¹pi³y dolegliwoœci stawowe, popra- wi³o siê ³aknienie, zwiêkszy³ masê cia³a o 8 kg. Niepokój W trakcie pobytu w Klinice chory by³ apatyczny, nie budzi³y okresowo wystêpuj¹ce 3-4 luŸne wypró¿nienia, wykazywa³ zainteresowania otoczeniem, skar¿y³ siê na tendencja do nawrotowego zapalenia ¿y³ koñczyny dolnej bezsennoœæ. Objawy te wi¹zano z brakiem akceptacji prawej. Ponownie chorego hospitalizowano po 5 miesi¹- choroby oraz przebytym zapaleniem wirusowym w¹troby.
cach celem wykonania badañ kontrolnych. Stwierdzono Ostatnio pojawi³y siê doniesienia, i¿ wykryto tê bakteriê poprawê parametrów biochemicznych krwi, eradykacjê w p³ynie mózgowo-rdzeniowym u pacjentów z ch.W. bez antygenu HBs. Wykonano biopsjê z czêœci pozaopuszko- towarzysz¹cych jakichkolwiek objawów ze strony o.u.n.
wej dwunastnicy; nadal obecnoœæ makrofagów PAS-do- (28). Szacuje siê, ¿e u oko³o 5% pacjentów w przebiegu datnich. Zalecono kontynuowanie antybiotykoterapii try- ch.W. wystêpuj¹ objawy ze strony o.u.n., najczêœciej metoprym-sulfametoksazol 160/800 mg 2 × dziennie.
zwi¹zane z zaburzeniami ocznymi (oftalmopareza), chód Chory nadal jest leczony w warunkach ambulatoryjnych.
ataktyczny i otêpienie. Rzadziej obserwowano bezsen- Po 8 miesi¹cach antybiotykoterapii stan jego zdrowia noœæ, depresjê, zaburzenia pamiêci, utraty przytomnoœci, rytmiczne mioklonie miêœni twarzy, mielopatiê, zapalenie Trudna do wyjaœnienia pozostaje patogeneza zapale- mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, zmiany osobowo- nia ¿y³ g³êbokich koñczyny dolnej. Z jednej strony nale¿y braæ pod uwagê d³ugotrwa³e unieruchomienie chorego, Prawdopodobnie opisywany na pocz¹tku choroby stosowanie sterydów nadnerczowych, zaburzenia home- w TK p³yn w jamach op³ucnowych wyst¹pi³ w przebiegu za- ostazy, z drugiej strony mo¿liwoœæ zajêcia przez T.w. œcia- palenia op³ucnej i p³uc wywo³anego przez T.w., co potwier- ny naczyñ ¿ylnych (istniej¹ doniesienia obecnoœci T.w. dzaj¹ inni autorzy (13). Opisano nawet przypadek k³êbko- wego zapalenia nerek jako pierwszy objaw ch.W. (32).
W opisanym przypadku istnieje mo¿liwoœæ wspó³istnie- Makrofagi PAS-dodatnie znajduje siê nie tylko w jeli- nia choroby trzewnej, gdy¿ w jednym z badañ histologicz- cie cienkim, ale równie¿ w jelicie grubym, ¿o³¹dku, prze- nych stwierdzono wyg³adzenie kosmków b³ony œluzowej ³yku, w¹trobie, trzustce, œledzionie, nerkach, pêcherzu dwunastnicy. Rozpoznanie choroby trzewnej potwierdza- moczowym, sercu, p³ucach, b³onach surowiczych, w p³y- ³oby podwy¿szone w surowicy krwi miano przeciwcia³ an- nach ustrojowych, o.u.n. (2). St¹d prawdopodobnie wy- tyendomyzjalnych w klasie IgA oraz korzystny wp³yw die- nika tak du¿y polimorfizm zmian i zró¿nicowana manifesta- Rozpoznanie choroby Whipple’a potwierdzaj¹ dobre Uzasadnione by³y tak¿e badania w kierunku ch³onia- wyniki wielomiesiêcznego leczenia przeciwbakteryjnego.
ka nieziarniczego, gdy¿ podejrzewa siê udzia³ bakterii T.w.
w tej chorobie, jak równie¿ w raku ¿o³¹dka (33, 34).
Piœmiennictwo
1. Whipple G.H.: A hitherto undescribed disease characterized 14. Lewicki J.: Badania histologiczne, histochemiczne i mikroskopo- anatomically by deposits of fat and fatty acids in the intestinal wo-elektronowe w przypadku choroby Whipple’a. Pol. Arch. Med.
and mesenteric lymphatic tissues. Bull. Johns Hopkins Hosp., 15. Maiwald M., Schuhmacher F., Ditton H.J., von Herbay A.: Environ- 2. Hendrix J.P.B., Black-Schaffer R.W., Withers P., Handler P.: Whip- mental occurrence of the Whipple’s disease bacterium (Trophe- ple’s intestinal lipodystrophy. Report of four cases and discus- ryma whippelii). Appl. Environ. Microbiol., 1998, 64, 760-762.
sion of possible pathogenic factors. Arch. Intern. Med., 1950, 85, 16. Singer R.: Diagnosis and treatment of Whipple’s disease. Drugs, 3. Relman D.A., Schmidt T.M., MacDermott R.P., Falkow S.: Identifi- 17. Fearle G.E., Marth T.: An evaluation of antimicrobial tratment for cation of the uncultured bacillus of Whipple’s disease. N. Engl.
Whipple’a disease. Tetracycline versus Thrimethoprim-sulfame- thoxazole. Dig. Dis. Sci., 1994, 39, 1642-1648.
4. Wilson K.H., Blitchington R., Frothingham R., Wilson J.A.: Phylo- 18. Machowska M., Piotrowska H., Jab³oñska-Kaszewska I., Boj E.: geny of the Whipple’s-disease-associated bacterium. Lancet, Przypadek choroby Whipple’a o nietypowym przebiegu powik³a- ny niedro¿noœci¹ mechaniczn¹. Gastroenterol. Pol., 1994, 1, 5. Raoult D.M., Birg L., La Scola B., Fournier P.E., Enea M., Lepidi H., Roux V., Piette J.C., Vandenesch F., Vital-Durand D., Marrie 19. Maizel H., Ruffin J.M., Dobbins W.O.: Whipple’s disease: a review T.J.: Cultivation of the bacillus of Whipple’s disease. N. Engl. J.
of 19 patients from one hospital and a review of the literature sin- ce 1950. Medicine (Baltimore), 1970, 49, 175-205.
6. Dobbins W.O.: Whipple’s disease. Charles C. Thomas, Springfield, 20. Vital-Durand D., Lecomte C., Cathebras P., Rousset H., Godeau P.: Whipple disease. Clinical review of 52 cases. The SNFMI Rese- 7. Enzinger F.M., Helwig E.B.: Whipple’s disease: a review of the li- arch Group on Whipple Disease. Societe Nationale Francaise de terature and report of fifteen patients. Virchows Arch. Pathol.
Medecine Interne. Medicine (Baltimore), 1997, 76, 170-184.
21. Puechal X.: Whipple’s disease and arthritis. Curr. Opin. Rheuma- 8. Dobbins W.O.: HLA antigens in Whipple disease. Arthritis Rheum., 22. Œwi¹tkowski M., K³opocka M., Budzyñski J., Polkowski G.: Zespo- 9. Gross J.B., Wollaeger E.E., Sauer W.G., Huizenga K.A., Dahlin ³y kardiologiczne w chorobie Whipple’a. Kardiol. Pol., 1998, 49, D.C., Power M.H.: Whipple’s disease-report of four cases, inclu- ding two in brothers, with observation on pathologic physiology, 23. James T.N.: On the wide spectrum of abnormalities in the coro- diagnosis and treatment. Gastroenterology, 1959, 36, 65-93.
nary arteries of Whipple’a disease. Coron. Artery Dis., 2001, 12, 10. Dykman D., Cuccherini B.A., Fuss I., Blum L., Wouters R.S.: Whip- ple’s disease in a father-daughter. Dig. Dis. Sci., 2000, 44, 24. Burguera M., Ibanez M.T., Bonal J.A.: Diagnosis of Whipple’s di- sease in patient admitted to the intensive care unit with suspec- 11. Schoedon G., Goldenberger D., Forrer R., Gunz A., Dutly F., Ho- ted hypovolemic shock. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim., 1999, 46, chli M., Altwegg M., Schaffner A.: Deactivation of macrophages with interleukin-4 is the key to the isolation of Tropheryma whip- 25. Khairy P., Graham A.F.: Whipple’s disease and the heart. Can. J.
pelii. J. Infect. Dis., 1997, 176, 672-677.
12. Marth T., Neurath M., Cuccherini B.A., Strober W.: Defects of mo- 26. Smith M.A.: Whipple endocarditis without gastrointestinal dise- nocyte interleukin 12 production and humoral immunity in Whip- ase. Ann. Intern. Med., 2000, 132, 595-599.
ple’s disease. Gastroenterology, 1997, 113, 442-448.
27. Gubler J.G., Kuster M., Dutly F., Bannwart F., Krause M., Vogelin 13. Schneider T., Stallmach A., von Herbay A., Marth T., Strober W., H.P., Garzoli G., Altwegg M.: Whipple endocarditis without gastro- Zeltz M.: Treatment of refractory Whipple’s disease with interfe- intestinal disease: report of four cases. Ann. Intern. Med., 1999, ron-γ. Ann. Intern. Med., 1998, 129, 875-877.
28. von Hebray A.: Morbus Whipple’s. Histologic diagnosis after the 34. Gruner U., Goesch P., Donner A., Peters U.: Morbus Whip- discovery of Trophyrema whippelii. Pathologe, 2001, 22, 82-88.
ple’s and non-Hodgkin lymphoma. Z. Gastroenterol., 2000, 39, 29. Anderson M.: Neurology of Whipple’s disease. J. Neurol. Neuro- 30. Manzel K., Tranel D., Cooper G.: Cognitive and behavioral abnor- malities in case of central nervous system Whipple’s disease.
Arch. Neurol., 2000, 57, 399-403.
Adres do korespondencji:
31. Messori A., Di Bella P., Polonara G., Logullo F., Pauri P., Haghighi- pour R., Salvolini U.: An unusual spinal presentation of Whip- Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnêtrznych UM ple’s disease. Am. J. Neuroradiol., 2001, 22, 104-108.
32. Marie J., Lecomte F., Levesque H.: Granulomatous nephritis as the first manifestation of Whipple’s disease. Ann. Inter. Med., 33. Jirout C.F., Ballina G.F., Fernandez S.J., Queiro S.R., Ordas C.C., Rodriguez P.A.: Atypical manifestations of Whipple’s disease. An.
Praca wp³ynê³a do Redakcji: 2003-01-27

Source: http://ukladpokarmowy.prv.pl/Choroba%20Whipple'a.pdf